Презентация на тему остеоартроз

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:

ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу – НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

Содержание

Остеоартроз: определение 2001 г.

•Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа

дегенеративных заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом

•Основным патологическим проявлением ОА

является разрушение суставного хряща

•Наряду с хрящом в патологический процесс

вовлекаются другие компоненты сустава: субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы

В зарубежной литературе используют термин

«остеоартрит»

•Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа

https://www.youtube.com/watch?v=upload

дегенеративных заболеваний суставов

различной этиологии со сходными

биологическими, морфологическими и

клиническими проявлениями и исходом

•Основным патологическим проявлением ОА

является разрушение суставного хряща

•Наряду с хрящом в патологический процесс

субхондральная кость, синовиальная оболочка,

связки, капсула, околосуставные мышцы

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В зарубежной литературе используют термин

«остеоартрит»

Остеоартроз – неизбежная плата за жизнь до старости?

10-12% населения страдает остеоартрозом

33 млн. чел. – в России страдает ОА

90 тыс. чел. – в Ярославской обл. больны ОА

80% населения {amp}gt; 75 лет имеет клинические

симптомы

90% населения {amp}gt; 65 лет имеют R-симптомы

Около 100%

— после 80 лет

На долю ОА приходится 60-70% всех

ревматических заболеваний

3 группы причин остеоартроза

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

пожилой

избыточная масса тела

женский возраст,

пол физическая

избыточная

нагрузка

дефицит

эстрогенов

в постменопаузе

у женщин

врожденные

заболевания

костей и суставов

гиподинамия

нарушения

ревматические

заболевания

обмена

(отложение солей Са и мочевой

травмыв суставах)

кислоты

операции

на суставах

диета, курение

наследственные

эндокринная

патология

заболевания

33 млн. чел. – в России страдает ОА

90 тыс. чел. – в Ярославской обл. больны ОА

80% населения {amp}gt; 75 лет имеет клинические симптомы

90% населения {amp}gt; 65 лет имеют R-симптомы

Около 100% — после 80 лет

Основная патогенетическая причина развития ОА —

Основная патогенетическая

причина развития ОА • Несоответствие между механической

нагрузкой, падающей на суставную

поверхность хряща и возможностями

хряща противостоять этой нагрузке

• Это обусловлено преобладанием

процессов катаболизма над

процессами анаболизма

• Деструкция хряща

• Воспаление синовиальной

оболочки

• Ремоделирование

субхондральной кости

• Апоптоз хондроцитов

ИЛ-1 – триггер

деструкции

гиалинового хряща и его

матрикса.

Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре,

становится шероховатым, разволокняется, в нем

появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в

дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

• — «Механические боли» – самый частый тип болей,

при дневной физической нагрузке, стихание ночью

(снижение амортизационной способности хряща).

• — Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой

половине ночи (венозный стаз в субхондральной

части кости, повышение внутрикостного давления).

• «Стартовые боли» – 15-20 мин после периода

покоя, (трение суставных поверхностей, при первых

движениях детрит выталкивается в завороты сумки).

• Постоянные боли (рефлекторный спазм мышц, развитие синовита).

О стадия

— Рентгенологических изменений нет

1 стадия

Сомнительные изменения

— Сужения суставной щели нет или

небольшое сужение — Формирование

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

остеофитов в виде заострений на краях

суставных поверхностей

2 стадия

Минимальные изменения

— Небольшое сужение суставной щели

— маленькие остеофиты на краях

3 стадия

Умеренные отчетливые изменения

— Умеренное сужение суставной щели

— Множественные, умеренно выраженные

остеофиты

Незначительный субхондральный

остеосклероз

Небольшие деформации краев суставов и

4 стадия

Выраженные изменения

— Резко выраженное сужение суставной щели

— Множественные крупные остеофиты на краях

— Выраженный

субхондральный остеосклероз

— В разной счтепени выраженности

деформации эпифизов костей, образующих

сустав

избыточная физическая нагрузка

гиподинамия

травмы

диета, курение

•Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и возможностями хряща противостоять этой нагрузке

•Это обусловлено преобладанием процессов катаболизма над процессами анаболизма

Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

Классификация противоартрозных лекарственных средств

I Первичный (идиопатический)

А. Локализованный ( 3 суставов)

1. Суставы кистей

1. Суставы стоп

1. Коленные суставы

1. Тазобедренные суставы

1. Позвоночник

1. Другие суставы

Б. Генерализованный (3 и более суставов)

1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов

1. С поражением крупных суставов

1. Эрозивный

II Вторичный

A. Посттравматический

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и

др.)

В. Метаболические болезни

1. Охроноз

1. Гемохроматоз

1. Болезнь Вильсона

1. Болезнь Гоше

Г. Эндокринопатии

1. Акромегалия

1. Гиперпаратиреоз

1. Сахарный диабет

1. Гипотиреоз

Д. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

Е. Нейропатии (болезнь Шарко)

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.)

В.А. Насонова — акад. РАМН, проф.

Первичный (идиопатический) ОА

Локализованный: суставы кистей, стоп, коленные,

тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы.

Генерализованный: поражение трех и более различных

суставных групп.

Вторичный ОА.

Посттравматический.

Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания

(болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)

Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь

Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше.

Эндокринопатии: сахарный диабет, гиперпаратиреоз,гипотиреоз

Невропатии (болезнь Шарко)

Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроапатит)

Другие заболевания: РА, аваскулярный некроз и др.

1. Первичный артроз 40-50%

Локальный (кисти, стопы,

коленные (гонартроз),

тазобедренные (коксартроз)

суставы)

Генерализованный (поражение

4-х и более различных

суставных групп)

2. Вторичный артроз

50-60%

(посттравматический, развивающийся

в результате эндокринологических,

метаболических (подагра) и других

заболеваний)

1)безузелковый (болезнь Форестьеидиопатический гиперостоз скелета)

2)узелковый (передается по ж.линии; ж/м=10/1)

2.Преимущественная локализация

3.Течение:МПТ, БПТ

4.Рентгенологическая стадия: I, II, III, IV

5.Наличие вторичного синовита, периартрита

6.ФНС: I, II, III степеней

• Симптоматические ЛС быстрого действия

(простые анальгетики и НПВП)

• Симптоматические ЛС медленного действия

или препараты, модифицирующие

симптомы (боль) (хондроитин сульфат,

глюкозамин сульфат, препараты

гиалуроновой кислоты)

• ЛС, модифицирующие структуру хряща

(возможно, таким действием обладают

хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат)

Общие свойства НПВП препаратов 1 ступени лечения

боли

Положительные

Отрицательные

поражение ЖКТ

противовоспалительный

нарушение функции почек

жаропонижающий

и печени

подавление агрегации

анальгетический

тромбоцитов

повышение давления,

периферические отеки

Эти эффекты связаны с блокадой ферментов

Циклооксигеназ

Неселективные

индометацин,

диклофенак, ибупрофен

ЦОГ 2/ЦОГ 1

1/1-2

Высокий риск желудочнокишечных и

гиперволемических

сердечно-сосудистых

осложнений (задержка

натрия и воды, отёки,

повышение АД)

Преимущественно

селективные

Мелоксикам

ЦОГ 2/ЦОГ 1

Низкий риск желудочнокишечных и

сердечнососудистых

повышение АД, не

вызывает тромбозы)

Специфические

ингибиторы ЦОГ 2,

рофекоксиб,

целекоксиб, вальдекоксиб

ЦОГ 2/ЦОГ 1

200/1

Низкий риск желудочнокишечных и высокий

риск тромботических

осложнений

(ишемический инсульт,

нестабильная

стенокардия, острый

инфаркт миокарда)

1.Первичный артроз 40-50%

•Локальный (кисти, стопы, коленные (гонартроз), тазобедренные (коксартроз) суставы)

•Генерализованный (поражение 4-х и более различных суставных групп)

2.Вторичный артроз 50-60%

(посттравматический, развивающийся в результате эндокринологических, метаболических (подагра) и других заболеваний)

1)безузелковый (болезнь Форестье- идиопатический гиперостоз скелета)

2)узелковый (передается по ж.линии; ж/м=10/1)

2.Преимущественная локализация 3.Течение:МПТ, БПТ 4.Рентгенологическая стадия: I, II, III, IV

5.Наличие вторичного синовита, периартрита 6.ФНС: I, II, III степеней

•Симптоматические ЛС быстрого действия

(простые анальгетики и НПВП)

•Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (боль) (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

•ЛС, модифицирующие структуру хряща

(возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат)

Остеоартроз суставов кистей

Узелки Бушара

Узелки Гебердена

Суставной хрящ состоит

из хондроцитов,

погруженных в

аваскулярный матрикс

(коллагеновые фибриллы

II типа, протеогликаны,

агрекан)

Коллагеновые фибриллы

обеспечивают прочность

и ограничивают

удерживающие воду

протеогликаны, которые

деформируются при

адсорбции действующей

нагрузки

1. Сужение суставной щели

2. Субхондральный склероз

3.Костные разрастания в зоне

суставов (остеофиты) и

деформация суставных

отростков

Синовиальная

ОБОЛОЧКА

Хрящ

1. синовит

2. уменьшение

вязкости

Субхондральная

кость

• остеофитоз

• дегенерация хондроцитов

• деградация матрикса

1. Стартовая боль

2. Отечность (припухлость)

3. Локальная гипертермия

4. Локальная гиперемия (не

всегда)

5. Нарушение функции

1.Протеогликаны разрушенного

хряща утилизируются ПМЯЛ в

результате ФАГОЦИТОЗА.

Дестабилизируются лизосомальные

мембраны, выплескиваются

гидролазы и активируются

медиаторы воспаления: гистамин,

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

серотонин, кинины, ПГ. Это

приводит к увеличению сосудистой

проницаемости синовия. Он

отекает,гиперемируется, {amp}gt; t в сус-ве.

2.Кусочки некротизируемого хряща

и отломившиеся остеофиты

ущемляются в заворотах

синовиальной оболочки ивызывают

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

БЛОКАДУ сустава

1. 1-3 дня постельный режим

2. 1-ые сутки массаж кубиками льда

3. НПВП!!!

4. Аппликации димексида с анальгином,

димедролом, новокаином 1 раз в день на ночь

5. При отсутствии эффекта от пп.1-4 и наличии

стойкого выпота в суставе с выражен.болевым

синдромом – ГКС : дипроспан, кеналог

ВНУТРИСУСТАВНО по 1 мл в крупные

суставы 1 раз в 3-4 недели не более 3-4 раз в год

в один сустав

УСПЕХОВ И УДАЧИ!!!

Узелки Бушара

Узелки Гебердена

•Суставной хрящ состоит из

хондроцитов, погруженных в

аваскулярный матрикс (коллагеновые фибриллы II типа, протеогликаны, агрекан)

•Коллагеновые

фибриллы

обеспечивают прочность и ограничивают удерживающие воду протеогликаны, которые деформируются при

1.Сужение суставной щели

2.Субхондральный склероз

3.Костные разрастания в зоне суставов (остеофиты) и деформация суставных отростков

Синовиальная	Хрящ	Субхондральная
ОБОЛОЧКА	кость

2.уменьшение

вязкости

•дегенерация хондроцитов

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

•деградация матрикса

1.Стартовая боль

2.Отечность (припухлость)

3.Локальная гипертермия

4.Локальная гиперемия (не всегда)

5.Нарушение функции

1.Протеогликаны разрушенного хряща утилизируются ПМЯЛ в результате ФАГОЦИТОЗА.

Дестабилизируются лизосомальные мембраны, выплескиваются гидролазы и активируются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинины, ПГ. Это приводит к увеличению сосудистой проницаемости синовия. Он отекает,гиперемируется, {amp}gt; t в сус-ве

2.Кусочки некротизируемого хряща и отломившиеся остеофиты ущемляются в заворотах

синовиальной оболочки ивызывают БЛОКАДУ сустава

Питание и функция хряща

При помощи матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием,

водой, кислородом: при движении под действием

веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается,

как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него.

При разгрузке, давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке,

расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами

тканевую жидкость.

При каждом шаге осуществляется питание хряща.

ОА- прогрессирующее дегенеративнодистрофическое заболевание, в основе которого

— несоответствие механической нагрузки и

способности хряща противостоять ей,

— преобладание катаболических процесов над

анаболическими, что связано с патологией

хондроцитов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Патологический процесс при артрозе

включает: прогрессивную потерю

гиалинового суставного хряща с

сопутствующими изменениями в

субхондральной кости — развитие

краевых разрастаний (остеофитов)

и утолщение замыкательной

пластинки (субхондральный

остеосклероз), далее кистозная

перестройка кости. Поражаются

также синовиальная оболочка и

периартикулярные структуры

(мышцы и связки, сухожилия) умеренное воспаление, нарушение

функции.

Узелки Бушара

Узелки Гебердена

Суставной хрящ

Подхрящевая кость и

краевые костные

разрастания

УЗИ; рентгенография;

компьютерная томография;

магнитно-резонансная

томография; биопсия.

Рентгенография

симметричных суставов

Качество кости

Денситометрия (оценка

МПК)

Мышцы и связки

Ультразвуковое

исследование

Костный и хрящевой обмен

Биохимические показатели,

анализ синовиальной

жидкости

• Остеофит надколенника

• Сужение суставной щели

• Деформация внутреннего

отдела бедренной кости,

сужение и деформацию

суставной щели

СТРОЕНИЕ ХРЯЩА

хондроциты

внеклеточный матрикс

Основное вещество

вода

— 70%

гиалуроновая кислота

протеогликаны – 10-20%

Коллагеновые

волокна

Гликозаминогликаны протеин

Ходроитин сульфат, кератан сульфат

хондроциты

внеклеточный матрикс

Основное вещество	Коллагеновые
вода	— 70%	волокна

гиалуроновая кислота протеогликаны – 10-20%

Гликозаминогликаны протеин

Ходроитин сульфат, кератан сульфат

Рентгенологические симптомы остеоартроза

Обязательные

1. Сужение суставной щели

2. Субхондральный

остеосклероз

3. Остеофиты на краях

Необязательные

• Кистовидные просветления

костной ткани

• Околосуставной дефект

костной ткани

• Деформация костей

• Подвывихи суставов

Диагностическое значение

имеет рентгенологическое

— сужение суставной щели имеет

основное значение({amp}lt; 3 мм –

значимое сужение),

— субхондральный остеосклероз,

— остеофитоз ( гонартроз краевые остеофиты имеют

диагностическое значение)

— кистозная перестройка

(субхондральные кисты).

суставной щели

О стадия

1 стадия

2 стадия

3 стадия

остеофиты

остеосклероз

4 стадия

— Выраженный

сустав

Обязательные

2.Субхондральный

остеосклероз

3.Остеофиты на краях суставных поверхностей

Необязательные

•Кистовидные просветления костной ткани

•Околосуставной дефект костной ткани

•Деформация костей

•Подвывихи суставов

Клиническая картина ОА

суставных групп.

Вторичный ОА.

• Стартовая боль и другие виды болей.

• Усиление боли в положении стоя или при нагрузке.

• Возникновение боли в положении стоя свидетельствует о

присоединении воспаления (синовита).

• Припухлость сустава за счет небольшого выпота или

утолщения синовиальной оболочки.

• Утренняя скованность менее 30 минут, присоединение

воспаления приводит к удлинению утренней скованности.

• Крепитация, хруст, скрип при активном движении в суставе.

• Ограничение активных и пассивных движений в суставе.

• Атрофия окружающих мышц.

В исходе развиваются деформации конечностей (варусная

деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки

Гебердена (в дистальных) и Бушара (в проксимальных)

межфаланговых суставах кистей).

• Боль механического характера

• Крепитация при движении, переходящая в

хруст

• Утренняя скованность только в пораженном

суставе НЕ БОЛЕЕ 30 МИН.

• Рефлекторный спазм мышц, вплоть до

образования сухожильно-мышечных

контрактур

• Вторичный синовит

• Нарушение функции сустава (ФНС I,II,III ст)

•Боль механического характера

•Крепитация при движении, переходящая в хруст

•Утренняя скованность только в пораженном суставе НЕ БОЛЕЕ 30 МИН.

•Рефлекторный спазм мышц, вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур

•Вторичный синовит

•Нарушение функции сустава (ФНС I,II,III ст)

Дифференциальная характеристика боли при ОА

1. Локализация боли – крупные

нагружаемые суставы ДМФС кистей

НЕТ ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ СИММЕТРИИ

Механическая боль (после работы)

Стартовая боль (первые движения после

отдыха — синовит!!!)

Артрозная боль (ходьба по лестнице –

спуск!!!

Постоянная боль (спазм мышц, склероз

капсулы)

Ночная боль (венозная гиперемия кости)

анзериновый бурсит, трохантерит, плечелопаточный периартрит)

Блокада сустава (ущемление суставной мыши)

Артралгия – рефлекторная боль на ацидоз,

барометрические перемены

Генетические

Женский пол

Наследственность (мутация гена коллагена II и др.)

Негенетические

Возраст старше 45 лет

Избыточная масса тела (ИМТ {amp}gt; 30 кг/м2)

Постменопауза

Заболевания суставов(артриты)

Врожденные нарушения (гипермобильность, дисплазия)

Хирургические вмешательства

Профессиональные нагрузки (работа стоя)

Занятия спортом

Травмы суставов

Сахарный диабет, артериальная гипертензия.

1. Локализация боли – крупные нагружаемые суставы ДМФС кистей

Механическая боль (после работы)

Стартовая боль (первые движения после отдыха — синовит!!!)

Артрозная боль (ходьба по лестнице – спуск!!!

Постоянная боль (спазм мышц, склероз капсулы)

Ночная боль (венозная гиперемия кости)

Боль при определенных дв-ях (периартрит: анзериновый бурсит, трохантерит, плече- лопаточный периартрит)

Блокада сустава (ущемление суставной мыши)

Артралгия – рефлекторная боль на ацидоз, барометрические перемены

Критерии диагноза ОА

1. Боли в суставах в конце рабочего дня или

в первую половину ночи – 1 балл

2. Боли в суставах после механ. нагрузки и

уменьшающиеся в покое – 2 балла

3. Деформация суставов за счет костных

разрастаний, включая уз.Гебердена–4балла

4. Сужение суставной щели – 2 балла

5. Субхондральный остеосклероз – 4 балла

6. Остеофитоз – 6 баллов

ИТОГО: 8 б. – достоверный ОА

4-7 б. – вероятный ОА

1-3 б. – нет ОА

Основной диагноз Олигоостеоартроз: двусторонний коксартроз,

посттравматический левосторонний гонартроз

с анзериновым бурситом II рентгенологической

стадии. МПТ. Вторичный синовит левого

коленного сустава. ФНС II степени.

Фоновый д/з – Дисплазия тазобедренных с-вов

Сопутствующий д/з – Ожирение гиноидного

типа II степени.

4.Сужение суставной щели – 2 балла

5.Субхондральный остеосклероз – 4 балла

6.Остеофитоз – 6 баллов

Основной диагноз —

Олигоостеоартроз: двусторонний коксартроз, посттравматический левосторонний гонартроз с анзериновым бурситом II рентгенологической стадии. МПТ. Вторичный синовит левого коленного сустава. ФНС II степени.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Фоновый д/з – Дисплазия тазобедренных с-вов Сопутствующий д/з – Ожирение гиноидного типа II степени.