Единичные очаги глиоза лобных и теменных долей. Лечение глиозных очагов в мозге. Осложнения глиоза и его профилактика.

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:

ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу – НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

Содержание

Диагностика

1. Немного патоморфологии 2. Предрасполагающие факторы 3. Формы заболевания 4. Клиническая картина 5. Диагностика 6. Лечение 7. Прогноз

В нашем теле нет ни единого органа или ткани, которые бы могли обходиться без кислорода и питательных веществ, которые переносит кровь. Особенно это касается жизненно важных органов – сердца и головного мозга, ведь именно в них процессы метаболизма протекают быстрее всего. Но что происходит, если доставка питательных веществ с кровь нарушается? Что если мелкие сосуды и капилляры плохо снабжают кровью ткани организма?

При постановке диагноза кистозно-глиозных изменений головного мозга все усилия лечащего доктора будут направлены на то, чтобы снизить разрастание глиозной ткани, устранив или хотя бы уменьшив причины, вызывающие это явление.

Также рекомендуют пройти курс витаминотерапии. При всех видах глиозов назначают витамины группы В.

Однако ведущую роль играет профилактика дальнейшего разрушения нервных клеток и разрастания нейроглии.

Профилактические меры заключаются, прежде всего, в ведении здорового, активного образа жизни и правильном питании. Следует перестать употреблять в пищу продукты, содержащие большое количество жиров (особенно животного происхождения), поскольку липиды нарушают нормальное функционирование нейронов, приводя к их гибели.

Естественными антиоксидантами, которые рекомендуется употреблять при глиозах, является чернослив, орехи, свежие ягоды, фрукты и овощи, содержащие аскорбиновую кислоту, каротин, танин (он содержится в зеленом чае, какао).

Глиозные изменения в области головного мозга представляют собой патологическое разрастание непосредственно глиальной ткани. Причины проявления глиоза весьма разнообразны и в большей мере представлены:

• Воспалительными заболеваниями в области головного мозга;
• Демиелинизирующими заболеваниями головного мозга (к примеру, рассеянным склерозом, острым демиелинизирущим энцефалитом);
• Инфарктами мозга (инсультами), внутримозговыми кровоизлияниями;
• Оперативными вмешательствами в области головного мозга;
• Черепно-мозговыми травмами, а также травмами во время родов, иногда от этого образуется киста в голове у новорожденного .
• Хроническими уменьшениями уровня мозгового кровообращения с учетом симптомов атеросклероза сосудов головного мозга, а также артериальной гипертензии;
• Хроническим алкоголизмом;
• Процессом обыкновенного мозгового старения;

Несмотря на факт того, что причины развития патологии абсолютно различны, исходя из этиологии возникновения, их всех объединяет одно свойство — в результате глиоз приводит к значительному повреждению нервной ткани с последующим снижением количества нейронов с нормальной активностью. Другими словами, глиозные изменения в области головного мозга представляют собой защитную реакцию организма, выраженную в качестве попытки для создания барьера между патологическим очагом, а также здоровой тканью.

Как правило, симптоматика глиозных изменений крайне разнообразна и полностью зависит от размера, расположения, количества, а также причин проявления глиозных очагов. В случае массивных повреждениях мозга вследствие операции, внутримозгового кровоизлияния, черепно-мозговой травмы, а также инфаркта мозга, проявляются серьёзные симптоматические проявления поражений нервной системы.

В данном случае формируется неврологическая симптоматика дефицитарного рода, выраженная в качестве параличей конечностей, интеллектуального понижения активности, нарушения понимания либо произношения речи с возможными рисками ее полной утраты. Также довольно часто проявляются симптомы эпилепсии, за счёт образования очага кистозно-глиозных патологий головного мозга, а также образования блока, мешающего проведению нервных импульсов.

В итоге хронических патологических процессов, выраженных артериальной гипертензией, атеросклерозом сосудов головного мозга, алкоголизмом, сахарным диабетом, могут возникать незначительные по размерам очаги глиоза, расположенные, как правило, диффузно.

На самых ранних этапах заболевания главными симптомами считаются частые головные боли, нарушения сна, а также изменения в настроении. После непродолжительного срока начинают появляться симптомы нарушения памяти, уменьшение интеллектуальной активности, патологическая плаксивость либо раздражительность на фоне повышенной агрессивности, которая вкупе называется психо-органическим синдромом, как и при поражении, в котором образуется киста гипофиза .

Как правило, при нормальном адекватном старении головного мозга подобные стадии протекают значительно медленнее и благоприятнее, правда, на данном этапе времени у большинства пациентов старение практически всегда сопровождается высоким давлением и атеросклерозом, что тем самым усугубляет общий прогноз.

Немного патоморфологии

Микроангиопатия головного мозга не возникает из неоткуда. Нарушения в сосудистой стенке могут возникнуть по 4 причинам:

1. Тромбоз – закупорка просвета сосуда кровяным сгустком.
2. Некроз – гибель клеток и тканей.
3. Гиалиноз – отложения на стенках сосудов белка – гиалина.
4. Фиброз – необратимое повышение проницаемости ткани, которое приводит к ее разрушению.

В зависимости от формы микроангиопатии патология может иметь самые негативные последствия, поэтому очень важно отслеживать свое состояние и обращаться за помощью уже при первых симптомах.

Очаги ишемического поражения, вызванные микроангиопатией, не возникают за несколько часов. Им предшествует долгий процесс, который, как правило, связан со следующими факторами:

• генетическая аномалия, вызывающая нарушение тонуса сосудов;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови;
• травмы;
• инфекционные заболевания;
• эндокринные заболевания, в особенности сахарный диабет;
• заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности, гипертоническая болезнь;
• тяжелый физический труд и вредные условия труда;
• возраст после 50 лет.

Формы заболевания

Эти участки дискомфорта также проявляются, когда пациент исследует рентгеновскую компьютерную томографию с рентгеноконтрастным агентом. Чувствительность компьютерной томографии увеличивается при повторном введении йодированного контрастного вещества, дополненного повторной рентгенографией. Наконец, метод исследования вызванных потенциалов может быть успешно использован для определения правильного диагноза участия пациента при рассеянном склерозе.

Вызванные потенциалы захватывают электрические реакции центральной нервной системы на сенсорные раздражители различного качества. Визуальные, племенные, слуховые и соматосенсорные вызванные потенциалы могут быть патологически изменены на ранних стадиях заболевания. Следует отметить, что в настоящее время все еще, к сожалению причинная лечения рассеянного склероза, болезни, которая не существует, и, следовательно, пациент, страдающий от рассеянного склероза не могут быть вылечены.

Но, чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок. Это атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга.

Глиозная трансформация делится на единичные очаги — чаще всего в связи с гипертонической болезнью, они же изоинтенсивные. Бывают и множественные, называются они гиперинтенсивными. Возможна демиелинизация — состояние, способствующее разрушению миелина в белом веществе.

Супратенториальные очаги способствуют разрастанию мелких гиперденсивных участков, которые диагностируют между мозжечком и затылочными долями гемисфер (полушарий) головного мозга. Сопровождаются рядом расстройств:

• плохая координация;
• шатает при ходьбе;
• головокружения без причин;
• ухудшается почерк.

Такие способы диагностики дают достаточно информации, чтобы выявить нарушения кровотока.

С их помощью можно определить состояние сосудов, обнаружить очаги глиоза, их количество и размеры, а также наличие кровоизлияний. В результате это позволит выявить наличие микроангиопатии. Обязательной является консультации офтальмолога — он должен осмотреть глазное дно пациента.

Диагностика болезни

1. Анализы плазы крови.
2. ЭЭГ (энцефалография).
3. КТ, МРТ. Данные методы позволяют собрать как можно больше информации С помощью их определяются участки и размер очага глиоза, участки ишемии, есть ли какие-то кровоизлияния в головной мозг, помогают объединить поставленный диагноз с инсультами (онкологическим, ишемическим, геморрагическим).
4. Прохождение консультации у специалиста офтальмолога.

READ Брилинта — инструкция по применению

Лечение болезни

Также могут быть применяться следующие методы:

• применение групп ноотропов, которые стимулируют и улучшают метаболизм;
• витаминотерапия;
• активное занятие спортом, ЛФК.

Прогноз болезни

Прогноз будет зависеть от возрастных особенностей, а именно когда началось лечение, насколько поражено микроангиопатией, какие присутствуют патологии.

«Природа не терпит пустоты» и формирует очаги глиоза в белом веществе головного мозга. Глия представляет собой одну из разновидностей ткани в структуре белого и серого вещества головного мозга. которая в норме занимает до 50%.

Роль глии

Она является как бы опорой и вспомогательной основой для нейронов. Глиальных клетки не могут выполнять функцию нейронов, как клеток высшей нервной деятельности, но могу обеспечивать нейронам нормальное функционирование и протекание в них биологических жизнеобеспечивающих реакций.

По мнению многих специалистов, может, лечение во время захвата лопнуть явные клинические симптомы при введении таблеток гормонального препарата группы кортикоидов, а именно, в частности, преднизона препарат в дозе 60 мг каждые 24 часа или дексаметазон препарат в дозе 16 мг каждые 24 часа, чтобы сократить длину из атака.

Отступление явных клинических проблем будет происходить во время такого лечения кортикоидами обычно обычно в течение одного-трех дней. Если введение лекарственного средства преднизолона или дексаметазона, связанный с их последующим постепенным выводом, что, как правило, в течение 5-7 дней, можно избежать такого процесса постоянной неврологической инвалидности или по крайней мере свести к минимуму его объему.

Так называемые постмицидный остаток минимизируется прерывистой катетеризацией мочевого пузыря. Этот метод может быть принят пациентом и использоваться отдельно в домашних условиях. Некоторые препараты могут облегчить мышечную спастичность, действуя на спинной мозг. Наиболее подходящим из этих препаратов является баклофен, который имеет лишь незначительные побочные эффекты в краткосрочной перспективе.

Неблагоприятные эффекты хронического лечения, основанные на долгосрочном введении баклофена, неизвестны. Этот диагноз, то есть мой гастроэнтеролог, рассказал мне недавно, является моей дочерью и запомнил ее во время тренировки. Корреспондент: Эндрю Дж.

В чем заключаются профилактические мероприятия? Первым делом – исключите жирную пищу из своего рациона. Именно употребление жирной пищи в больших количествах негативно влияет на работу мозга. Жиры, которые с пищей поступают в организм, нарушают работу нейронов и в итоге ведут к их гибели. Уже через 7 месяцев неправильного питания заметно уменьшение количества нейронов и увеличение глиозных очагов.

Невропатология шизофрении остается неуловимой. Одним из указаний на эту неуловимость является то, что литература, в отличие от литературы по невропатологии практически любого другого заболевания, преимущественно связана с мерами нормальных структур, а не с демонстрацией и характеристикой патологических структур.

При хроническом протекании заболеваний мозга рекомендуют лекарства для улучшения кровообращения в мозге, антиоксиданты, ноотропы и препараты, которые повышают устойчивость мозга к недостатку кислорода. Также при любой форме глиозного поражения специалисты рекомендуют принимать курс витаминов В группы.

МРТ при данной патологии — самый оптимальный метод, она самостоятельно может точно показать количество, размер и локализацию очагов глиоза, степень головного поражения мозга и состояние близлежащих структур. Поэтому при применении МРТ не требуется дополнительных методов обследования мозга.

Кроме того при МРТ диагностике, что очень важно, часто выявляется и причина развития глиоза. Это позволяет надеяться на то, что удастся остановить его прогрессирование. Несмотря на то, что изменения при глиозе необратимы и полностью излечить их не представляется возможным, нельзя отказываться от лечения и терять надежду. Если ликвидировать основную причину глиоза, то его разрастание скорее всего приостановится.

Главной задачей терапии является прекращения прогрессирования глиоза для сохранения здоровых нейронов, поддержания полноценного метаболизма в тканях мозга, снижения гипоксии, обеспечения достаточной трофики мозга.

Для этой цели существует лечение глиоза головного мозга, которое включает в себя медикаменты из разных групп:

• Антиатеросклеротические препараты (фибраты, статины), которые снижают уровень холестерина и таким образом предотвращают образование жировых атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках (розувастатин, аторвастатин, ципрофибрат).
• Ноотропные препараты, которые улучшают стойкость ЦНС к различным патологическим воздействиям (ноотропил, этирацетам глицисед).
• Обезболивающие препараты, направленные против приступов головной боли (анальгин, кетанов и другие).
• Медикаменты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов (аспирин, клопидогрель и др.) и укрепляют сосудистые стенки (витамины, особенно группы P, C и Е).
• Лекарства, улучшающие обмен веществ в тканях мозга, которые способствуют лучшей трофике клеток (винпоцетин, актовегин, циннаризин, кавинтон).

Радикальные хирургические методы лечения используются в очень редких случаях. К примеру, когда из-за единичного большого очага глиозного разрастания возникают эпилептические припадки или значительно повышается риск их появления. К сожалению множественные очаги глиоза в мозгу не поддаются хирургическому лечению, из-за чего пациенты до конца жизни принимают только медикаментозную терапию.

Клиническая картина, представленная томограммой после исследования в формате МР и отражающая наличие единичных супратенториальных очагов глиоза, часто ассоциируется с диагнозом рассеянный склероз или опухоль мозга. Нейровизуализация в большинстве случаев позволяет определить характер глиозных изменений – посттравматический, сосудистый, послеоперационный, воспалительный, связанный с демиелинизирующими процессами в мозговой ткани.

В ходе исследования МРТ головного мозга, очаги глиоза выявляются как участки с гиперинтенсивным сигналом в режиме Т2 и Flair, на томограмме они ярко подсвечены. Нередко выявленные участки не соответствуют морфологическому строению глиальной ткани, что указывает на необходимость дополнительных диагностических исследований. Показана консультация терапевта, невролога, офтальмолога, нейрохирурга.

Диета предполагает сокращение в рационе количества животных жиров, соли, рафинированных сладостей. В числе продуктов, питающих нервные клетки, стоит отметить семечки, орехи, морскую и речную рыбу, овощи, фрукты. Питание при глиозе головного мозга должно быть полноценным и сбалансированным.

Важно, чтобы в рационе присутствовали продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, растительной клетчаткой, витаминами, особенно группы B, микроэлементами. Множественные очаги глиоза, обнаруженные в ходе исследования структур головного мозга, независимо от размера требуют динамического наблюдения. Периодичность контрольных исследований назначает лечащий врач.

Как лечить глиоз головного мозга расскажет лечащий врач, опираясь на результаты диагностического обследования с учетом первичной патологии, возраста пациента и симптоматики. Основные лекарственные средства:

• Ноотропные. Защищают нейроны от повреждений, стимулируют обменные процессы в нервных клетках.
• Регулирующие мозговой кровоток. Препараты, нормализующие деятельность кровеносной системы, питающей мозг.
• Антиоксидантные. Препараты, препятствующие окислительным реакциям в нервной ткани.
• Антигипертензивные. Лекарства, нормализующие показатели артериального давления.

Параллельно в зависимости от вида первичного заболевания и симптомов назначают препараты для устранения неврологической симптоматики. Эта группа включает противосудорожные, противоэпилептические, обезболивающие, противорвотные лекарства.

К оперативному лечению прибегают, когда невозможно поддерживать хорошее самочувствие пациента медикаментозными средствами. Хирургическое лечение глиоза показано при определенных условиях:

• Единичные, крупные очаги.
• Наличие выраженной неврологической симптоматики – судорожный синдром, эпилептические припадки, серьезные нарушения двигательной активности и умственной деятельности.
• Возраст пациента не старше 60 лет.
• Масс-эффект (негативное влияние образования на окружающие здоровые структуры мозга).

В ходе операции удаляют участки кистозно-глиозной ткани, которые провоцируют симптомы и расстройства. Лечение должно проводиться комплексно и быть своевременным.

Народные средства

Симптомы недуга

Вот самые распространенные из них:

• тромбоз — преграда для кровотока в сосуде, представляющая собой сгусток крови;
• нарушение возникает из-за инфекционных болезней;
• болезни эндокринной системы, например, сахарный диабет;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• наличие гипертонии;
• генетические аномалии, вызывающие патологии стенок сосудов;
• фиброз, который появляется при воспалительных процессах, — ткань мелких сосудов мозга замещается фиброзной;
• патологии, вызывающие нарушение свертываемости крови;
• гиалиноз. В результате нарушения обменных процессов на стенках кровеносных сосудов оседает белок гиалин, который со временем разрушает их. Такие изменения характерны для гипертонии, атеросклероза, диабета и других болезней.

Кроме перечисленных недугов, возникновению микроангиопатии способствует также и наличие таких вредных привычек и негативных факторов, как курение и алкоголизм, тяжелая физическая работа, возраст старше 50 лет.

Как видим, причины нарушений кровотока самые различные, их множество. Поэтому от этого сосудистого заболевания не застрахован никто.

На начальной стадии никаких проявлений микроангиопатии нет, поэтому болезнь некоторое время остается незамеченной.

Пострадавшие участки головного мозга начинают снабжаться кровью из тех сосудов, что находятся поблизости. Когда болезнь прогрессирует, и увеличивается число погибших нейронов, тогда проявляются признаки микроангиопатии.

У пациента наблюдается такая симптоматика:

1. Болезненные ощущения в голове (их особенность — высокая интенсивность боли и невосприимчивость к анальгетикам).
2. Сбои в работе вестибулярного аппарата больного (возникают головокружения, нарушается координации движений).
3. Ночная бессонница и сонное состояние днем, снижение работоспособности и упадок сил.
4. Депрессивные расстройства и раздражительность (астеноневротический синдром).
5. Энцефалопатия (патологические изменения в тканях головного мозга).
6. Нарушения свертываемости крови (возникают различные кровотечения, что приводит к появлению кровоподтеков и синяков, иногда происходит геморрагический инсульт).
7. Очаговые проявления болезни (симптомы зависят от участка, где она локализуется).
8. Очень опасными являются очаги глиоза, когда разрушаются нейроны мозговых тканей. В этих местах возрастает риск разрыва сосуда и кровоизлияния. Если такое случается, человек может либо умереть, либо стать инвалидом.

Синдром микроангиопатии можно перепутать с другими патологиями головного мозга, так как он не характеризуется наличием специфических признаков. Поэтому очень важным этапом в лечении данного недуга является диагностика.

Хотя вылечить церебральную микроангиопатию невозможно, но улучшить самочувствие — вполне.

Для этого следует при патологии на ранних стадиях принимать все нужные лекарства, прописанные доктором, и выполнять его рекомендации. Также нужно регулярно проходить обследование и вовремя заниматься лечением хронических недугов.

Течение болезни зависит от возраста больного, от сопутствующих недугов и своевременности начала курса терапии.

А тем, кто хочет предупредить это страшное заболевание, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Очень полезно соблюдать бессолевую диету, стараться не переутомляться и избегать стрессов.

Роль глии

Итак, мы изучили глиозные изменения головного мозга, что это такое, какие есть виды и как диагностировать эту патологию. Теперь более подробно остановимся на симптомах и лечении. Если данная патология не была вызвана серьезной неврологией, то симптомы могут отсутствовать вовсе, а очаг определяется при исследовании мозга методом МРТ или КТ. В противном случае глиоз имеет клиническую картину заболевания, его вызвавшего.

Очень важно начать вводить такое гормональное лечение пациенту на ранней стадии, прежде чем клинические симптомы проявятся в полной силе. Длительное лечение кортикостероидов показывается редко. В настоящее время также изучаются иммунодепрессанты. Испытание лекарственного средства, например, азатиоприн, один сополимер, циклофосфамид, и других терапевтических методов, таких как введение интерферона, использование плазмафереза ​​или радиоактивного облучения лимфоидных тканей. Однако ни одна из этих процедур не является стандартной.

Пациент, страдающий рассеянным склерозом, должен поддерживать как можно больше нормальной жизни, но он должен обязательно избегать переутомления и усталости. Определенный рельеф может дать пациенту массаж и пассивную реабилитацию спастических конечностей. Его физиотерапевтическое и психотерапевтическое значение также включает активную реабилитацию и укрепление пораженных мышечных групп.

Нам нужно постоянно поощрять и мотивировать больных, пессимистический подход определенно на месте. Ранний изнурительных пациент попытаться предотвратить своевременное лечение, начинающееся каждый припадок лопается проявления клинических симптомов, а также долгосрочная программы реабилитации, которая должна следить за тщательное лечением текущих инфекций и возможных мочеиспускание симптомов.

Если процесс хорошо выражен, но активное заболевание отсутствует, возможны такие симптомы: головокружение, скачки артериального давления, боли в голове, усталость, ухудшение памяти, координации, мнестические нарушения, судороги, очаговая неврология.

• Генетические заболевания (туберозный склероз – редко встречающееся заболевание, проявляющееся поражением большого количества органов доброкачественными новообразованиями).
• Хронические и следствия острых (инсульты) нарушений мозгового кровообращения (чаще всего именно они являются причиной глиоза).
• Последствия ЧМТ.
• Эпилептические припадки.
• Отек мозга.
• Гипертоническая болезнь и возникшая вследствие нее энцефалопатия.
• Гипоксемические изменения подразумевающие снижение количества кислорода в крови, сочетающиеся с увеличением уровня CO2 – гиперкапнией. Гипоксемия и гиперкапния вместе формируют гипоксию – состояние, характеризующееся недостатком поступления кислорода в ткани для обеспечения их нормального функционирования.
• Гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови, которое влечет за собой смерть нейронов из-за недостатка источника энергии – молекулы АТФ, образующейся в результате окисления органических веществ, в основном, глюкозы).
• Болезни, передающиеся по наследству (среди них болезнь Тея-Сакса – лизосомная патология накопления, наследуемая по аутосомно-рецесссивному типу, которая приводит к смерти большого количества нейронов и проявляется уже на первых месяцах жизни ребенка, приводя к летальному исходу в возрасте около 5-ти лет).
• Рассеянный склероз (заболевание, характеризующиеся наличием очагов демиелинизации за счет разрушения миелиновых оболочек нервных волокон ЦНС).
• Инфекционные болезни, поражающие ЦНС — нейроинфекции (например, энцефалит).
• Оперативные вмешательства на ЦНС, проведенные по причине ее патологии.
• Повышенное употребление в пищу продуктов, богатых животными жирами (по мнению многих ученых большое количество жира в рационе может привести к гибели нервных клеток).

Не стоит забывать о таких важных причинах глиоза сосудистого происхождения, как употребление алкоголя и наркотиков.

Спиртные напитки, по мнению врачей и потребителей, в небольших количествах оказывают положительный эффект: расширяют сосуды, повышают кровообращение в мозге, разжижают кровь и улучшают метаболизм головного мозга (особенно при употреблении небольших количеств коньяка или дорогого красного вина). Но при повышенном потреблении они приводят к смерти нервных клеток и разрушению тканей ЦНС.

Глиоз могут вызывать:

• наследственность;
• инфекция энцефалита, в том числе и подкорковый;
• менингит;
• сотрясения и другие травмы (возникает контузионный очаг);
• гипогликемия;
• травма, полученная в процессе родов;
• гипоксия;
• гипертонический криз;
• поражение центральной-нервной системы;
• пожилой возраст;
• заболевания сосудистого генеза;
• постишемический глиоз – образуется, если человек перенес ишемический инсульт.

Последствия/возможные осложнения	Краткое описание
Инсульт	Острое нарушение кровообращения мозга сосудистого характера.
Эпилепсия	Приступ с судорогами, характерный внезапными их появлениями.
Рассеянный склероз	Поражение нервных волокон в гиподенсной зоне головного и спинного мозга (возможно в результате ишемии). Приводит к атрофическим изменениям и нарушениям функций памяти, интеллекта и др.
Гипертонический криз	Чрезмерное повышение артериального давления, может привести к отеку мозга справа или слева (в т.ч. в таламусе).
Эпиритинальный глиоз	Растягивается сетчатка глаза и происходит искажение или потеря зрения.
Паралич	Отсутствие двигательных функций, частичное или полное.
Онкология	Злокачественная опухоль на тканях головного мозга (глиосаркома).
Эндометриоз	Поражение эндомитриоидными очагами мозга.
Деменция	Слабоумие, сопровождаемое утратой приобретенных навыков и знаний, со временем — полная дегенерация.

Для новорожденных детей такой диагноз означает летальный исход. Через несколько месяцев рождения патологические процессы обостряются и перерастают в тяжелую форму глиоза. У новорожденных может быть диагностирована гидроцефалия, лейкомация (первентикулярный очаг некроза), аномальное развитие мозжечка у детей и т.д.

Первентикулярный глиоз головного мозга также опасен, но дистрофические изменения ткани локализуются в желудочках.

Сколько живут взрослые — полностью зависит от скорости диагностирования болезни и начала ее лечения.

Сосудистые заболевания ЦНС часто приводят к инвалидности и летальному исходу. Для нормального функционирования головному мозгу требуется много энергии. Она доставляется путем кровотока, с помощью четырех артерий.Затруднение их работы может означать наличие заболевания у пациента. Со временем недомогание перерастает в полноценную болезнь, связанную с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Хронический атеросклероз и артериальная гиппертония — самые распространенные причины возникновения сосудистых заболеваний.

1. Наличие тромбоза, в результате чего нарушается нормальный кровоток из-за появления сгустков крови в сосудах.
2. Образование некроза клеток и тканей.
3. Появление гиалиноза, что представляет собой накопление в организме гиалина.
4. Развитие фибриноидного набухания, что ведет к разрушению соединительной ткани.

Симптоматика

1. Нарушением зрения,
2. Болезненностью, онемением, дискомфортом в ногах,
3. Синдромом «перемежающейся» хромоты,
4. Кровотечением из носа или ЖКТ,
5. Гематурией,
6. Кровью в мокроте,
7. Подкожными кровоизлияниями,
8. Шелушением и сухостью кожи ног.

Микроангиопатия головного мозга проявляется постоянной головной болью, перепадами артериального давления, головокружением, общей слабостью, чрезмерной утомляемостью, нарушением координации движений, ухудшением памяти, снижением мнестических функций, судорожными припадками.

Тромботическая микроангиопатия имеет спорадический характер.

болевание начинается с кишечной продромы, протекающей по типу диарейного или постдиарейного синдрома. Тромботическая микроангиопатия является причиной острой почечной недостаточности у детей, для которой характерны сезонные колебания в летние месяцы. У большинства больных женщин тромбоцитопеническая пурпура проявляется типичными симптомами патологии с частыми обострениями.

1. Боль в зоне головы, головокружение.
2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
5. Расстройство сна.
6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
7. Судорожные, эпилептические приступы.
8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией в лобной доле типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни.

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов.

Прогноз и профилактика заболевания

Профилактические мероприятия включают организацию правильного питания и поддержание здорового образа жизни. Пациенту следует отказаться от вредных привычек, проявлять физическую активность, заниматься спортом, создать здоровый психологический микроклимат дома и на работе.

Тем, кто знает о такой патологии, как глиоз головного мозга и опасаются, что он может возникнуть и у них, стоит начать профилактику этого заболевания. К примеру необходимо вовремя вылечивать различные инфекции, не позволяя им затягиваться и распространяться на головной мозг. Помимо этого стоит предотвращать атеросклеротические изменения сосудов, которые могут принести непоправимый вред нашему организму и несут основную роль в разрастании периваскулярного глиоза головного мозга. Поэтому все, что может привести к атеросклерозу должно быть навечно отвергнуто.

Стоит отказаться от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя и наркотиков, начать придерживаться диеты которая бы исключала или сильно уменьшала количество жиров животного происхождения в рационе, заняться физическими упражнениями, активными видами отдыха на природе, стабилизировать режим сна и бодрствования, заботиться о повышении своего иммунитета и стараться не принимать близко к сердцу стрессовые ситуации.

С целью профилактики необходимо следить за кровяным давлением, не допускать его перепадов. Риск развития патологии сосудов можно снизить, проводя профилактику сосудистых заболеваний. Врачи рекомендуют заниматься физическими нагрузками в умеренных количесвтах, не допускать пеореутомления. Нужно вести здоровый образ жизни, правильно подобрать рацион питания, избегать стрессовых ситуаций.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

• Повреждения мембран мелких артерий;
• Пролиферации эндотелия;
• Утолщения базальных мембран;
• Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

• Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
• Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
• Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Прогноз жизни

Прогноз ухудшается, если у больного наблюдается гипертоническая болезнь. В этом случае симптомы проявляются очень быстро, поскольку недуг прогрессирует. У людей преклонного возраста сосуды головного мозга имеют слабый тонус, поэтому заболевание прогрессирует еще быстрее. У детей прогноз может быть положительным, если не наблюдается отклонений в психическом или физическом развитии.

Часто микроангиопатия головного мозга приводит к энцефалопатии разной степени тяжестиили к инсульту. Если не начать лечить недуг на первых стадиях, то состояние больного будет ухудшаться, что приведет к инвалидности, а потом и к летальному исходу. Полностью вылечить болезнь нельзя. Очаги глиоза в мозге нельзя полностью устранить, но можно замедлить их образование.

Прогноз жизни при глиозе, выявленном в головном мозге, зависит от вида первичного заболевания, общего состояния здоровья и возраста пациента. Если глиозные изменения спровоцированы опухолевыми процессами, продолжительность жизни зависит от успешности лечения (хирургического удаления) новообразования. У больных рассеянным склерозом решающее значение имеет характер течения основного заболевания и реакция организма на терапию.

Если глиозные трансформации нервной ткани вызваны незначительными нарушениями мозгового кровотока, жить с глиозом можно длительное время без появления неприятных симптомов. Если речь идет о закупорке мелкого сосуда, рядом с которым образовался очаг периваскулярного глиоза, негативных последствий для здоровья может не быть. Особенно если сформировавшийся очаг находится в нейтральной зоне вдали от функционально важных участков мозга.

В некоторых случаях даже незначительные участки, состоящие из клеток заместительной нейроглии, расположенные в височной доле, могут провоцировать эпилептические приступы. Находясь на пути передачи нервных импульсов, поступающих от головного мозга к спинному мозгу, очаг небольшого размера может стать причиной пареза или паралича конечности.

Глиозные очаги в мозговом веществе появляются как следствие повреждения и гибели клеток нервной ткани – нейронов. Процессы глиозной трансформации могут протекать бессимптомно или провоцировать выраженную неврологическую симптоматику. Методы лечения зависят от вида первичного заболевания. Прогноз жизни индивидуален для каждого пациента и зависит от множества факторов – возраст больного, характер течения первичной болезни, локализация и размеры очага.

Характерные признаки микроангиопатии

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Таким образом, выделяют следующие признаки микроангиопатии:

• нарушается целостность небольших сосудов;
• развивается почечная недостаточность;
• повреждаются эритроциты;
• нарушается процесс свертываемости крови;
• велика вероятность возникновения подкожных кровоизлияний.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза применяют методики нейровизуализации: МРТ И КТ головного мозга. Оба метода позволяют определить локализацию, размеры, количество очагов кистозно-глиозной трансформации. Однако МРТ позволяет точно определить наличие мелких образований. Использование КТ с контрастом необходимо для диагностики отклонений, которые имеют сосудистый генез.

Среди дополнительных исследований выделяют:

• проведение УЗИ сосудов и сердца;
• определение уровня липидов в кровяном русле;
• определение уровня глюкозы;
• ЭЭГ позволяет определить нарушения, которые связаны с активностью мозга, наличие судорожной готовности;
• в некоторых случаях – исследование ликрова.

Этиология

Основная причина микроангиопатии – нарушение метаболизма, при котором возникает гипоксия тканей, дисфункция сосудистого эндотелия, спазм сосудов, склеивание тромбоцитов, активация ренин-ангиотензивной системы.Заболевания, при которых развивается микроангиопатия:

• Острая инфекция — краснуха, корь,
• Травматические повреждения,
• Злокачественные новообразования,
• Эндокринопатия — сахарный диабет,
• Печеночно-почечная патология,
• Интоксикации,
• Синдром приобретенного иммунодефицита,
• Генетически обусловленная дистония,
• Гематологические болезни.

К факторам, способствующим развитию патологии, относятся: табакокурение и алкоголизм, общее истощение организма, гипертония, пожилой возраст, производственные вредности.

Микроангиопатия мозга является следствием тромбоза, некроза, пролиферации эндотелия, гиалиноза, фибриноида, аневризмы капилляров, расширения венул и прочих патологических процессов, происходящих в организме человека при том или ином заболевании.

Терапия при болезни

Поскольку к развитию микроангиопатии головного мозга почти всегда причастны другие заболевания, то курс лечения направлен на борьбу с ними.

Если закупорка капилляров вызвана наличием у больного сахарного диабета, ему врач подбирает индивидуальную дозу инсулина, дает рекомендации насчет диеты и режима.

При гипертонии назначаются антигипертензивные средства, статины, медикаментозные препараты, которые снижают уровень липидов крови.

Глиоз нельзя рассматривать как самостоятельную патологию, так как он возникает в результате какого-либо заболевания, поражающего этот орган и приводящего к гибели нервных клеток. Из-за этого начинается размножение глиальных элементов.

Ключевые слова: человеческая, позитронно-эмиссионная томография, микроглия, астроциты, периферический бензодиазепиновый рецептор, глиальный фибриллярный кислый белок. Невропатологическая подпись шизофрении неуловима. В отличие от узнаваемых гистологических признаков многих неврологических заболеваний, аномалии, сообщаемые при шизофрении, требуют измерения или подсчета.

Количественные исследования изображений и аутопсии, возможно, обеспечили проницательность, выявив в среднем более крупные церебральные желудочки, более тонкие церебральные коры и меньшую маркировку синаптических компонентов и интернейронов, было бы неудовлетворительно заключить, что эти различия являются «невропатологией» шизофрении, так как было бы неудовлетворительным заключить, что синаптическая потеря — это невропатология болезни Альцгеймера.

Но в случае развития заболевания, возникает компенсаторная реакция и нейроглия начинает размножаться, пытаясь заменить собой погибшие нейроны и поддержать обменные процессы в мозге? Однако, клетки глии не предназначены для несения на себе функции нервных клеток, поэтому со временем компенсаторная реакция переходит в патологическую и может привести к нежелательным осложнениям, которые проявляются клинически.

Синаптическая потеря важна при болезни Альцгеймера, но в отличие от старческих бляшек, нейрофибриллярных клубок и нейропиловых нитей, не является ни необходимым, ни достаточным, чтобы сделать диагностика. Функциональный дефицит без узнаваемой невропатологии не уникален для шизофрении. Условие может быть невропатологически неузнаваемым, если его анатомическая основа затенена событиями после смерти.

Есть известное высказывание о том, что «нервные клетки не подлежат восстановлению» или их восстановление очень медленное. Народная мудрость в данном случае оказывается права, но лишь наполовину, так как она советует бороться с гибелью нейронов уменьшением стресса, что, к сожалению, мало помогает.

Но есть и другое справедливое высказывание: «свято место пусто не бывает» и в соответствии с ним на место погибших нейронов приходят другие клетки.

Альтернативно, патология может быть упущена, если гистологические методы не подходят. Потеря нормальных компонентов, таких как миелин и вещество Ниссля, может быть слишком мягкой, чтобы ее можно было признать качественно, в то время как патологические структуры, такие как сенильные бляшки, легко оцениваются с соответствующими пятнами.

Однако, помимо нескольких исследований, в которых не было ни избытка, ни скудости патологии типа Альцгеймера, мало сообщений о систематическом применении методов, которые подчеркивают невропатологические изменения в поисках патологии при шизофрении. Ни в одном из этих сообщений конкретно не упоминаются включения, отличные от включений болезней Альцгеймера и Леви, но их молчание по этому поводу указывает на отсутствие явных аномалий.

Из каких же клеток состоит наш мозг:

• нейроглия – клетки, выполняющие защитную функцию и поддерживающие обмен веществ в головном мозге;
• нейроны, являющиеся главной структурной единицей ЦНС, они отвечают за синтез и проведение нервных импульсов;
• эпендимальные клетки, выстилающие полости мозга (желудочки и спинномозговой канал).

Именно нейроглия заменяет собой нейроны после их гибели. Но и она не является однородной. Все клетки глии происходят из глиобластов и впоследствии дифференцируются на астроциты и клетки Шванна. Есть мнение, что эпендимоциты так же возникают из глиобластов и являются глиальными элементами, но на этот счет у ученых имеются разногласия.

Глиальные клетки находятся в тесном взаимодействии с нейронами и помогают им исполнять свою основную функцию – генерирование и проведение нервных импульсов. Глиальные клетки очень важны для поддержания нормальной работы центральной нервной системы. В норме они занимают в ней 40% и, среди прочего, отвечают за биохимические процессы, необходимые для нормального метаболизма. Глиальные элементы приспособлены для того, чтобы в экстренных случаях брать на себя функцию нейронов.

• приём и передача сигналов;
• синтез нервных волокон, защита здоровых тканей;
• обеспечение обменных процесов.

” alt=””>

Однако, несмотря на все старания, глиальные клетки в головном мозге не могут стать равноценной заменой нейронам. А усиленное размножение этих клеток приводит к патологии – глиозу.